Alexander Chervonsky, kutatásvezető, a chicagoi Patológiai osztály professzora és az Immunológiai bizottság vezetője a következőképp nyilatkozott: „A gazdatest és belekben található mikrobák is megszenvedhetnek egy betegséget, ám a gazdatest próbálja védeni ezt a kölcsönösen kifizetődő kapcsolatot.”

 

Kollégáival együtt úgy gondolják, a mechanizmus amit felfedeztek segíti a test ellenállását és a patogének vagy káros mikrobákkal szemben, amennyiben pedig nem működik megfelelően, akár olyan krónikus betegségeket is okozhat, mint a Crohn betegség. 

„Azt majd a jövőbeli kutatások mutatják meg, ezt az információt tudjuk-e terápiás célokra fordítani.” - tette hozzá. Korábbi kutatásokat a témában a bostoni kórházban végeztek, ahol azt fedezték fel, hogy a bél baktériumszintjeinek változása előjelezheti a gyulladások és a fertőzések megjelenését. A vizsgálatot C. rodentiummal kezelt egerek bélbaktériumainak vizsgálatával végezték.

Az L-fucose termelés képessége lehet a gyorsabb gyógyulás kulcsa

Amikor az állatok megbetegednek, kevesebbet esznek. Ez segíti az energiák elraktározását és megvonja a patogénektől a tápanyagokat. Ez azonban azt is jelenti, hogy a barátságos, a gazdatest számára egészséges baktériumok is kevesebb tápanyaghoz jutnak.

További kutatások során a csapat az L-fucose nevű cukor vizsgálatára koncentrált, amit a szervezet nem energiaként hasznosít, hanem fehérjékhez kötődve a bélbaktériumok hasznosítják tápanyagként. 

Az egészséges egerek szervezete alig tartalmaz L-fucoset. A kutatás során az egereket beteggé tették egy olyan összetevő segítségével, amely reakciót vált ki a szervezetből, beteggé téve azt. Minél betegebbek lettek az állatok, annál kevesebbet ettek és ittak, és fogyni is kezdtek. 

Alig pár órával a megbetegedés után beleikben L-fucoset kezdtek termelni, amely majdnem a teljes vékonybelük falát bevonta. 

Egy másik kísérlet során Fut2-t (az L-fucose termelését szabályozó gén) nélkülöző egereket pároztattak, és az így született egyedeket is kitették a megbetegítő kísérletnek. A normális egyedekhez hasonlóan, ezek az egerek is kevesebbet ettek, ittak, és fogyni kezdtek. Azonban beleik nem tartalmaztak L-fucoset és lassabban gyógyultak meg. 

Chervonsky professzor ezt úgy magyarázta, hogy „az L-fucose termelésére képes egerek könnyebben gyógyulnak meg, mint az erre képtelen egyedek. A baktérium eltűntetésével annak pozitív hatásai is eltűnnek.”

A felfedezések magyarázhatják a Crohn betegség és a bélbaktériumok kapcsolatát

Az egereken végzett kutatások során a belek mikrobáinek genetikai analízisét is elvégezték, és azt találták, hogy a Fut2 hiányos beteg egerek szervezetében több káros mikrobiális gén található, mint a normális beteg egerek szervezetében. 

Ezután az L-fucose káros baktérium gátló hatását vizsgálták. A normális és a Fut2 hiányos egereket is Citrobacter rodentiummal kezelték, ami egy gyenge patogén, hatásai egy ételmérgezéshez hasonló reakciót okoznak. Négy nappal később pedig az egész szervezetre kiterjedő betegséget okozó kemikáliával kezelték őket. 

A Fut2 hiányos egerek több súlyt vesztettek, mint a normális társaik. Ezt a kutatók azzal magyarázzák, hogy a normális egerek képesek voltak L-fucose termelésével ellenállni az enyhe hozzáadott patogénhez, vagy legalábbis jobban tolerálták azt. 

Chervonsky professzor megjegyezte, hogy az emberek nagyjából húsz százaléka nem rendelkezik L-fucoset termelő génekkel, és náluk gyakori a Crohn betegség, ami egy gyulladásos bélrendszeri probléma. 

Ezt úgy magyarázza, hogy mivel a szervezet nem termel L-fucoset, ezért a bélrendszer nem képes a káros gének és a káros patogének megfékezésére. Emiatt fordul elő az, hogy a Crohn betegség létrejöttében baktériumok játszanak szerepet. 

Tetszett a cikkünk? Ajánlja ismerőseinek!